概述
高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。
高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明;恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红;两手抖动、烦躁不安;严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊;更重的则抽搐、昏迷。
高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。
发病机制
高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈腊肠串样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
临床表现
突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。
主要特征:
1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmhg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmhg以上.
2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等
3,靶器官急性损害的表现:
(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视**水肿;
(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;
(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡。