新生儿肺出血是由什么原因引起的呢？一般肺出血经常是合并出现在以下疾病中：如早产、缺氧、感染、新生儿高黏滞血症、充血性心力衰竭、低体温、动脉导管开放等，也有可能是几个因素共同作用的结果。肺出血对新生儿的身体健康来说，影响是很大的。
新生儿肺出血主要有以下几方面：
1、缺氧 多见于新生儿出生时窒息、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等严重缺氧性疾病，患儿较多见为早产儿和极低出生体重儿，一般有宫内或出生时缺氧病史。
2、感染 一般多见于败血症和细菌性肺炎，以足月儿常见。
3、低体温 多见于早产儿，其皮下脂肪少，热量散失快，体温低体温终末期常会出现肺出血。
4、心力衰竭 先天性心脏病的患儿导致左向右分流，从而使肺循环严重充血，主要见于足月儿。
5、早产 早产儿因为肺发育差，肺血管多，毛细血管通透性强，脆性大;气体交换面积少;凝血机制不成熟，凝血因子少，所以容易导致肺部出血。
发病机制新生儿肺出血发病机制目前尚不完全清楚，多认为是由不同原因引起，亦可同时存在多种原因。常常与新生儿肺组织结构特殊性及肺局部血液凝固异常有关系。
1、缺氧时血红蛋白对氧亲和力增高，器官组织缺氧，加速无氧代谢，从而加重酸中毒，致心搏出量减少，血流缓慢，肺循环出现淤血，肺微血管损伤，血管壁渗透性增强，破裂出血。缺氧时还会抑制肝脏合成凝血因子，从而加重出血。
2、感染肺炎、败血症时，细菌毒素会直接损伤肺组织，或通过免疫复合物造成肺血管的损伤，引起血管壁渗透性增强，从而发生肺出血。
3、寒冷损伤 寒冷损伤会导致毛细血管壁受损，释放的组织因子与Ⅶ因子形成复合物，从而激活外源性凝血途径；受损的内皮细胞亦可直接通过Ⅻ因子激活内源性凝血的途径。寒冷损伤时机体耗氧量增加，从而导致缺氧，缺氧又会使毛细血管通透性增加，降低了红细胞表面电荷密度，排斥力减弱，红细胞的聚集增加，加速凝血过程。
血浆凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平就明显降低。新生儿网状内皮系统的功能低下，肝脏功能也还不成熟，对由上述因素而产生的活化凝血因子清除率降低，进一步加重血管内的凝血。
4、肺动脉压增高 上述原因会导致血管内皮损害及由此引起的血管内皮源性因子，如内皮素、一氧化氮的动态平衡被破坏，肺血管的收缩性增强，肺动脉的压力增高，是导致肺出血的直接原因，其压力增高的程度与肺出血的预后有显著的关系。
以上就是新生儿肺出血病因和发生机制，肺出血是由不同原因或者同时存在多种原因引起，所以必须积极治疗原发病，不然肺出血得不到改善的话，新生儿的病情将会进一步恶化，会对新生儿的生命安全产生威胁。
