维生索D缺乏性佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是小儿休内维生素D不足引起钙、确代谢失常而产生的一种以骨偏病变为特征的全身没性营养性疾病。主要见于2岁以内婴幼儿。近年来.本病发病率已逐年降低.但轻、中度佝偻病仍较常见，因此，本病仍是我国儿科重点防治的四病之一。
维生索D的来源、代谢与生理功能
1.来源人体维生素D的来源有两种:一是内源性，由人体皮肤中的7一脱氢胆固醉经日光中紫外线照射后转变为胆骨化醇.即内源性维生素D，是人类维生素D的主要来源;二是外源性维生家D。维生素D:来自植物性食物.维生素D，来自动物性食物。
2.代谢两种形式的维生素D均无生物活性.在体内必须经过两次9化后才能发挥生物效应。经肝细胞，卜的25一经化酶作用生成25一经胆骨化醉，即25一OHD，再经肾小管上皮细胞内的1一经化酶作用，进一步羚化为1,25一二羚胆骨化醇，即1，25一(OH)2D.此为体内主要的活性形式。
3.生理功能1,25一(OH)2D主要通过对肠、肾、骨等靶器官的作用发挥其抗佝偻病的生理功能:促进小肠对钙、磷的吸收;增加肾小管对钙、•磷的重吸收.特别是磷的重吸收;促进成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化，直接作用于骨的矿物质代谢(沉积和重吸收)。
1，25一(OH)2D与甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)相互作用，反馈调节，共同维持体内正常的钙、磷代谢。
【病因】
1.日光照射不足日光中的紫外线常被大气中的烟雾、尘埃、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，如婴幼儿经常不在户外活动，或居住在多烟雾、寒带、工业区污染严重处.均使内源性维生素D生成不足。冬季日照短.紫外线较弱，故本病冬春季多见。我国北方冬季长，佝偻病患病率高于南方。
2.维生素D摄人不足母乳、牛乳及一般食物中维生素D含量较少，不能满足需要，且牛乳中的钙、磷比例不合适.不利于吸收，要儿如户外活动少.又未及时补充维生家D,就易患佝偻病，人工喂养儿则更易患本病。
3.生长速度快早产及双胎婴儿生后生长发育快，需维生家D多，且体内储存的维生素D不足，易发生本病。
4疾病影响胃肠道的慢性疾病影响维生素D和钙、磷的吸收、利用，严重肝、肾疾病亦可导致维生素D经化障碍，1.25一(OH)2D生成不足而引起拘俊病。长期服用抗惊厥药物可使维生素D加速分解为无活性的代谢产物;服用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节。
【发病机制】维生素D缺乏使肠道吸收钙、磷减少，血钙浓度降低，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出.使血清钙浓度维持在正常或接近正常水平.但PTH抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加，血磷降低，致钙磷乘积下降。当钙磷乘积在正常范围(>40)时，骨矿化作用才能正常进行。钙磷乘积<40时，骨样组织钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，局部骨样组织堆积，进而产生一系列骨骼和血生化改变。
【临床表现】本病以3个月、2岁的婴幼儿最常见，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性的改变。年龄不同，临床表现也不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现。
